L’endométriose est une maladie inflammatoire chronique caractérisée par la présence de tissu endométrial en dehors de la cavité utérine. Si son origine reste multifactorielle, de nombreuses données scientifiques suggèrent aujourd’hui un lien potentiel entre l’exposition aux perturbateurs endocriniens (PE) et le développement ou l’aggravation de l’endométriose. Les PE sont des substances chimiques capables d’interférer avec le système hormonal. Ils sont présents dans l’environnement et peuvent agir à de très faibles doses. Plusieurs études ont mis en évidence une association entre l’exposition à certains PE et un risque accru d’endométriose. Leur mode d’action semble impliquer une perturbation des mécanismes hormonaux qui jouent un rôle dans la croissance de l’endomètre, une augmentation de l’inflammation locale, un stress oxydatif accru et des modifications immunitaires favorisant l’implantation ectopique des cellules endométriales. Des données suggèrent également un impact sur l’expression génique et l’épigénétique pouvant contribuer à une susceptibilité accrue, notamment lorsqu’une exposition survient in utero.
Bien que les études restent hétérogènes et que la causalité ne soit pas encore formellement établie, le faisceau de preuves est de plus en plus consistant. Il soutient l’hypothèse d’un rôle des PE dans l’initiation et la progression de la maladie, en particulier dans sa dimension inflammatoire et hormonodépendante.
La relation entre endométriose et PE constitue donc un enjeu majeur de santé publique. Réduire l’exposition environnementale, renforcer la réglementation des substances à risque et poursuivre les recherches mécanistiques apparaissent comme des éléments clés pour mieux comprendre et prévenir cette maladie.